ولد أ.د. كريستيان هاس في مدينة مانهايم في ألمانيا سنة 1960. وبعد انتهاء دراسته الأكاديمية في علم الأحياء في جامعة روبرتستس كارلز في مدينة هديلبرغ، أكمل دراسة الدكتوراه في استنساخ السي دي أن أي cDNA في وحات البروتيوسوم. وفي ممارسته العملية بعد نيله شهادة الدكتوراه كان عضواً في مختبر الأستاذ دكتور ‏د.ج. سلكو في مركز الأمراض العصبية في كلية هارفارد الطبية في مدينة بوسطن في الولايات المتحدة الأمريكية. ‏

 

وبعد نجاح دام سنتين ونصف في الممارسة العملية بعد حصوله على الدكتوراه ء نشر خلالها ثلاث أوراق بحثية في مجلة نيتشر ( Nature) ،وإصداراً واحداً في مجلة ج. نيوروساينس (Neuroscience Journal  (، وورقتين بحثيتين في مجلة ج. بيولوجيكال كمستري (Biological Chemistry Journal  )، أصبح أستاذاً مساعداً في طب الأعصاب في كلية هارفارد الطبية بين عامي (1995- 1993). وفي صيف 1995، شغل منصباً جديداً كأستاذ مشارك في المعهد المركزي للصحة العقلية، في مدينة منهيم ، في جامعة هيدلبرغ. وفي هذا الوقت كان واحداً من أصغر الأساتذة الدكاترة في ألمانيا. وبعد ثلاث سنوات فقط أرسل إلى مدينة ميونخ الألمانية ليصبح أستاذا لمادة الكيمياء الحيوية في كلية الطب في جامعة لدويج ماكسيمليانس ، ولا يزال حتى الآن. إن التطور الأكاديمي السريع لأ.د. هاس، هو رمز لمساهماته العلمية المهمة والمنتجة بشكل ملحوظ. ‏

 

ومرض الزهايمر هو حاليا أحد أخطر المشاكل الصحية، التي يواجهها المسنون. ويعاني ملايين المرضى من هذا المرض المدمر، ولا بد أن نتوقع زيادة حادة في عدد المرضى في المستقبل القريب بسبب الزيادة المضطردة في عمر الإنسان. فبدون علاج مرض الزهايمر، فإن نظام الرعاية الصحية حول العالم سوف يواجه أحد أقوى تحدياته في المستقبل القريب جدا. وفي الوقت الحالي، لا يتوفر أي علاج لهذا المرض. ويتطلب الأمر جهوداً ضخمة لتعريف أهداف علاج يبطىء مرض الزهايمر. وإنه لمن غير المفاجىء أن نعلم أن آلاف العلماء في جميع أنحاء العالم يعملون على آليات الجزئية الخلوية لمرض الزهايمر. وإن أحد ألمع العلماء البيولوجيين في العلوم الجزيئية في هذا المجال هو أ.د. كريستيان هاس. ‏

 

لم يعتمد أ.د. هاس على قدرته في علم الأحياء الخلوية وفي علم الكيمياء الحيوية، بل بحث عن علماء ليشاركوه في أبحاثه، كالدكتور رالف بومستر في مجال علم الوراثة، وبدأ بالمساهمة بإجراءات حيوية داخل الكائن الحي لدراسة وظائف البريسيلينس في أبحاثه.  

 

‏وقد أدى هذا الأمر إل التوصل إلى عدد من النظريات ذات أهمية بالغة. وعلى سبيل المثال، فقد استطاع أ.د.هاس، ودكتور بوميستر وزملاء آخرون أن يبرهنوا أن البريسيلين الإنساني النوع البري يتمم بشكل كامل النقص في البريسينالين المتماثل في سينورهابتيديى إيليجانس سل 12، لكن الطفرات الخاطئة المسببة لمرض الزهايمر في البريسيلين الإنساني أعطت شفاءً جزئياً وغير كاملاً. ولقد تبين أن هذه العملية كانت أحد أول العمليات داخل الجسم الحي والتي أوضحت أن البريسينيلس 1 يعمل بشكل مباشر على إشارات النوتش وأن وظيفته تتأثر بطفرات جين (مورث) الفاد.

 

‏ولقد برهن أن بروتين الأميلويد بريكورسور، وبروتين النوتش، وبروتين السي دي 44 كلها تخضع إلى انشطار مزدوج يتوسطها نفس مركب الغاماسكريتيز. إن هذا الاكتشاف كان حاسما لاقتراح أن الإشراك المباشر للبريسينيلنس في انشطار بروتين الأميلويد بريكورسور، وفي أي مواد أخرى تتفاعل مع هذا الإنزايم بواسطة الغاما أميليز. وقد أثبت في النهاية أن بيع هذه المواد المتفاعلة مع الغاما سكريتيز تنشطر بنفس الطريقة الي ينشطر بها البريسينلتر بواسطة الغاماسكريتيز. وفي وقت قريب استطاع الدكتور هاس كذلك أن يبرهن أن آلية الانشطار المزدوج تبدو آلية مستخدمة سابقا من قبل عائلة جديدة من أنزيمات البروتييز الداخل غشائية والتي أثبتها حديثا في سمكة الزيبرا. إن تمييز ميكانيكية الانشطار المزدوج لها متطلبات عميقة على جيل من مثبطات الغاماسكريتيز، وهذه المثبطات عبارة على أدوية تهدف إلى تبطيء جيل البيتا أميلويد في المرضى. ومن الواضح أن هذه الأدوية يجب أن تصمم بطريقة لا تمنع العمليات الوظيفية كإشارات النوتش. إن تطوير مثل هذه الأدوية لم يكن ليتم بدون الاكتشافات الحاسمة للدكتور هاس.

 

‏وبالرجوع إلى العمل المخبري للدكتور هاس، فإن عائلة جديدة بالكامل من الأسبارتل بروتييز قد تم تعريفها (نوع الجي أكس جي دي تيب أسبارتل بروتييز)( GXGD-typ asparty1 Protease). إن هذه المعلومة كانت مهمة للغاية لتطوير مثبطات الغاماسكريتيز المختارة. في الواقع إن أ.د. هاس ورفاقه هم على وشك تعريف المتطلبات المتلاحقة ضمن وحول هذه الجهة الفعالة المحفزة التي تؤدي إلى الانشطار المختار للنوتش أو لبروتين أميلويد بريكورس. وإن لهذا الأمر أهمية مركزية منذ أن وجد الدكتور هاس أن مثبطات الغاماسكريتيز صممت لتبطيء جيل البيتا أميلويد خلال المرض، وكل هذا بسبب أعراض جانبية قوية بسبب منعها من إشارات النوتش. ‏

 

وفي هذا الوقت، تم الاعتراف بشدة بعمل أ.د. هاس حيث كرم بحائزة المجلس الألماني للأبحاث (دويتش فورتشنجيسجيمينشافت)، وحصل على جائزة في الأبحاث الألمانية المتميزة (جائزة جوتفريد ويلهم ليبتر)، وتعطى هذه   الجائزة إلى أنجح عا لم ألماني في حقول العلوم كافة. وفي نفس السنة حصل أ.د. هاس أيضا على جائزة بوتامكين للأكاديمية الأمريكية لعلوم الأعصاب، بالإضافة إلى جائزة إرنست جانج الطبية. إن هذه الحقائق تبدي بوضوح أن أ.د. هاس قد أصبح معترفا به عالميا كقائد في مجا له. ‏

 

وبعد ها قام الدكتور هاس بعدد من الاكتشافات المهمة ، التي أدت إلى فهم التركيب الجزيئي، ووظيفة مركبات الجاما سكريتيز. ولقد أوضح بأن بروتين النيكاسترين هو مكون حيوي لمركبات الجاما سكريتيز. وكأول عا لم في أبحاث مرض الزهيمر استخدم تقنية التدخل في الحامض النووي الريبوزي (RNA) في تخفيف إظهار البروتينات المرتبطة بالمرض والتى هي بروتين النيوكاسترين. إن هذا الأمر أدى إلى نتائج مذهلة أظهرت أن النيوكاسترين مطلوب بإلحاح لأداء وظائف الغاما سكريتيز وتباعأ إلى إنتاج البيتا أميلويد. وبالإضافة لذلك  أظهرت هذه الدراسة الدليل الأول على التنظيم المنسق لمكونات مركب الجاما سكريتيز. وفي هذا الخصوص، استطاع الدكتور هاس أن يثبت أن تخفيف النيوكاسترين لحق به نقص في إظهار البريسينالينس. أضف إلى ذلك ، استطاع أ.د. هاس أن يثبت أن النيوكاسترين يخفف من النضوج في الخلايا التي تفتقر إلى البريسينلنس. إن هذه الاكتشافات تؤدي إلى المفهوم الأساسي في تنظيم التجمع المركب للجاما سكريتيز. (مجلة 2002PNAS). ‏

 

إن اكشاف الطفرات عام 1977 في جين ألفا- سينوكلين بأشكال نادرة في جينة مرض باركينسون العائلي قادت أ.د.هاس لتطوير الفئران المستخدمة في الهندسة الوراثية في ثاني أكثر الانتكاسات العصبية شيوعاً . وقد أدخل الطرق المتطلبة في مختبره الجديد في ميونخ وكون عدةة أجيال من الفئران التي تحمل جينة الألفا - سينوكلين. وقد أظهر هو وزملاؤه أن الفئران تجمع جينة الألفا - سينوكلين الإنسانية في أجسام الخلايا العصبية والخلايا العصبية المنتفخة غير الناضجة. وفي السنتين اللاحقتين أثبت أ.د. هاس أن هذه الفئران تنتج أجسام ليوي نموذجية في العمر والنمط المعتمد عليع في الجرعة الجينية. وفي نفس الإصدار أثبت الدكتور هاس نظريته المثيرة للغاية بأن جين الألفا سينيوكلين يمكن أن يخضع لتغيرات شكلية خلال ترسيبه في المرض كما في حالة بروتين البريون. وبالاستناد على هذه الحقائق، أوجد طريقة جديدة تسمح باكتشاف الألفا- سينوكلين المسبب للمرض بشكل حساس للغاية. زد على ذلك، أمن هذا الاكتشاف دليلاً إضافياً لآلية جنريئية موحدة لأمراض الانتكاسات العصبية.

 

‏ويعتبر أ.د . هاس خبيرا توكل إليه بشكل مراجعة الأوراق البحثية من قبل المجلات الرائد ة. إن تنقيحاته القاطعة نشرت في مجلات عدة مثل مجلة سل (Cell)، ونيورون ((Neuron، وكارنت أوبينيون (Curent Opinionr )، وتريندز إن نيوروسينس (Trends in Neuroscience)، وسينس (Science)، ونايتشر (Nature)، وموليكولر سل بيولوجي (Molecular Cell Biology)، وجورنل أوف سل بيولوجي((Journal of Cell Biology ‏)، وغيرها. إن مطالعة قائمة المرااجع لدى أ.د. هاس تظهر بسرعة قدر ته البارزة في إطلاق عدد من الدراسات التجريبية المتو ازية، وتنفيذ ها بدقة، ونشر معلومات دقيقة ومنمقة في مجلات ذات تنافسية عالية. ونتيجة لعدد وأهمية مشاركاته ، أصبح أ.د. هاس أحد أهم علماء الطب الحيوي في مجال أمراض الانتكاسات العصبية في الإنسان، على مستوى عالمي. ‏

 

وقد أطق أ.د. هاس  من جديد الأبحاث الألمانية والأوروبية في مجال أمراض الانتكاسات العصبية. وفي الخلاصة،  فإن أ.د. هاس عالم ذو عقلية موهوبة وطرق علمية متطو رة، وقام بإسهامات كبيرة في زيادة فهمنا لأسباب وميكانيكيات مرض الزهايمر، ومرض باركينسون. إن أبحاثه في كلا المجالين، (الزهيمر وباركينسون)، ستكون فعالة في تطو ير التوصل إلى العلاجات.

 

لذا فقد استحق أ. د. كريستيان هاس بجدارة أن يمنح جائزة حمدان للبحوث الطبية المتميزة للدورة 2005-2006 في موضوع بيولوجيا الكبر ، لالنجازاته الفذة كعالم مبدع في دراسة أمراض الانتكاسات العصبية في الانسان.